Fondato nel 1993 dai fratelli Tom e David Gardner, The Motley Fool aiuta milioni di persone a raggiungere la libertà finanziaria attraverso il nostro sito Web, podcast, libri, rubriche di giornali, programmi radiofonici e servizi di investimento premium.Fonte immagine: The Motley Fool.INmune Bio, Inc. (NASDAQ:INMB) Q3 2021 Earnings Call 3 novembre 2021, 16:30 ETSaluti e benvenuti alla chiamata sugli utili del terzo trimestre 2021 di INmune Bio.[Istruzioni per l'operatore] Come promemoria, questa conferenza è in fase di registrazione.Una trascrizione seguirà entro 24 ore da questa teleconferenza.In questo momento ho il piacere di presentarvi il sig.David Moss, co-fondatore e CFO di INmune Bio.David, il pavimento è tuo.David Moss -- Co-fondatore e amministratore delegatoGrazie, Hector, e buon pomeriggio a tutti.Vi ringraziamo per esservi uniti a noi per il bando per i risultati finanziari del terzo trimestre 2021 di INmune Bio.Con me alla chiamata c'è il Dr. RJ Tesi, CEO e co-fondatore di INmune Bio, che fornirà un aggiornamento aziendale sulla nostra piattaforma DN-TNF;e il dott.Mark Lowdell, CSO e co-fondatore, che fornirà un aggiornamento sulla nostra piattaforma di priming delle cellule NK;siamo anche fortunati ad avere il Dr. CJ Barnum, capo delle neuroscienze, che parlerà del nostro programma di fase 1 appena annunciato in Mild Cognitive Impairment o MCI.Prima di iniziare, ricordo a tutti che, fatta eccezione per le dichiarazioni di fatti storici, le dichiarazioni rese dalla direzione e le risposte alle domande su questa teleconferenza sono dichiarazioni previsionali ai sensi della disposizione del porto sicuro del Private Securities Litigation Reform Act del 1995. Queste dichiarazioni comportano rischi e incertezze che potrebbero far sì che i risultati effettivi differiscano sostanzialmente da quelli contenuti in tali dichiarazioni previsionali.Si prega di consultare l'esclusione di responsabilità sulle dichiarazioni previsionali nel comunicato stampa sugli utili della società, nonché i fattori di rischio nei documenti depositati presso la SEC della società, incluso il nostro più recente deposito trimestrale presso la SEC.Non c'è alcuna garanzia di alcun risultato specifico.Non si deve fare eccessivo affidamento sulle dichiarazioni previsionali, che si riferiscono solo alla data in cui sono state formulate e, in base al fatto e alle circostanze, le dichiarazioni previsionali sottostanti possono cambiare.Ad eccezione di quanto richiesto dalla legge, INmune Bio declina ogni obbligo di aggiornare queste dichiarazioni previsionali per riflettere informazioni, eventi o circostanze futuri.Ora vorrei passare la chiamata al Dr. RJ Tesi, co-fondatore e CEO di INmune Bio.RJ?RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreGrazie, David, e grazie a tutti per aver partecipato alla chiamata.Come è nostra prassi, organizzerò le mie osservazioni per evidenziare i punti chiave del terzo trimestre e del periodo successivo e fornirò aggiornamenti sui nostri programmi della piattaforma.Inizierò esaminando i nostri programmi DN-TNF, quindi passerò la chiamata a CJ Barnum, capo delle neuroscienze per INmune Bio, che parlerà del nostro nuovo programma di fase 2 e dei pazienti con MCI, che è una forma prodromica della malattia di Alzheimer.Il professor Mark Lowdell, il nostro CSO, parlerà dei recenti sviluppi con la piattaforma INKmune prima di passarlo a David Moss, il nostro CFO, per discutere i risultati finanziari e le prossime pietre miliari.Quindi passeremo a Domande e risposte.XPro è la nostra piattaforma CNS.Abbiamo programmi clinici nella malattia di Alzheimer e nella depressione resistente al trattamento con studi che abilitano l'IND in corso nella SLA.Ciascuno di questi programmi è supportato da finanziamenti extramurali non diluitivi rispettivamente dell'Alzheimer's Association, del NIH e della ALS Foundation.Il denominatore comune di queste indicazioni del SNC è che la neuroinfiammazione gioca un ruolo importante nella malattia.La neuroinfiammazione, tuttavia, è a un passo dalla vera patologia alla base del morbo di Alzheimer.Questi cambiamenti sono la perdita di connessioni tra i neuroni e la morte delle cellule nervose.Nel cervello, i neuroni hanno due parti.Il corpo cellulare è nella sostanza grigia e gli assoni mielinizzati sono nella sostanza bianca.Il primo è dove sono immagazzinati i ricordi, il secondo permette ai neuroni di comunicare.Entrambi sono necessari per la normale funzione cognitiva.L'infiammazione provoca disfunzione sinaptica, priva gli assoni della loro mielina e guida la neurodegenerazione sia degli assoni che delle cellule nervose.In parole povere, la neuroinfiammazione altera drasticamente la biologia del cervello precludendo la normale funzione.INmune Bio ritiene che le connessioni sinaptiche possano essere ripristinate e gli assoni mielinizzati possano essere riparati con la terapia XPro.INmune Bio sta usando una nuova tecnologia per dimostrare l'importanza della patologia della sostanza bianca nella malattia di Alzheimer.I biomarcatori MRI di acqua priva di sostanza bianca, densità apparente delle fibre e densità radiale, misure di neuroinfiammazione, integrità assonale e mielinizzazione, rispettivamente, aiutano a localizzare e quantificare la patologia della sostanza bianca, quindi misurare l'effetto della terapia XPro.Queste potenti tecnologie offrono nuove opportunità per la stadiazione e il trattamento delle malattie del SNC ed evidenziano i numerosi effetti della terapia XPro.Le opportunità di utilizzare XPro oltre il morbo di Alzheimer sono reali.Più di 60 pubblicazioni che coprono più di una dozzina di malattie danno un'idea delle opportunità davanti a noi.Queste pubblicazioni possono essere trovate sul nostro sito web.Abbiamo tenuto tre webinar per discutere i risultati dello studio di fase 1 di XPro nei pazienti con malattia di Alzheimer.Per riassumere, il trattamento con XPro per tre mesi riduce la neuroinfiammazione, diminuisce la neurodegenerazione e migliora la funzione sinaptica nei pazienti con malattia di Alzheimer.Gli ultimi due vantaggi della terapia target XPro che è la patologia fondamentale del declino cognitivo, che è XPro, che è la morte delle cellule nervose e la disfunzione sinaptica.A nostro avviso, se un farmaco per l'AD non migliora una o entrambe queste variabili, c'è una piccola speranza che il farmaco possa fare la differenza nella cognizione.I nostri dati mostrano che XPro migliora entrambi e fa molto di più.Durante il terzo trimestre, abbiamo rilasciato ulteriori dati sui biomarcatori che supportano ulteriormente la nostra convinzione che XPro farà la differenza nei pazienti con malattia di Alzheimer.Gran parte dei nuovi dati sui biomarcatori si concentrano sulla patologia della sostanza bianca.XPro migliora le misurazioni multiple della patologia della sostanza bianca, a differenza dell'analisi volumetrica tradizionale del cervello, i progressi nell'imaging MRI ci consentono di misurare i cambiamenti microstrutturali di specifici tratti di sostanza bianca, nonché assoni e mielina all'interno del tratto di sostanza bianca utilizzando tecniche chiamate densità apparente delle fibre e diffusività radiale, rispettivamente.Il concetto di tratti di sostanza bianca potrebbe essere nuovo per te.La materia bianca percorre le nostre autostrade assonali che collegano parti del cervello che devono lavorare insieme.Ci sono molti tratti di sostanza bianca, ma - e non tutti sono importanti nella malattia di Alzheimer.La nostra analisi è focalizzata sui cosiddetti sette fasci di sostanza bianca AD.Questi sono i tratti di sostanza bianca più colpiti dalla malattia di Alzheimer e includono nomi come il fascicolo anteriore, l'occipitale frontale, il corpo calloso e il cingolo, solo per citarne alcuni.Lo studio di fase 1 ha avuto due fasi.Tutti i pazienti sono stati trattati per tre e sei pazienti recuperati XPro per un massimo di un anno nel cosiddetto trial di estensione.Nei pazienti trattati per 12 mesi con XPro nello studio di estensione, si è verificato un miglioramento continuo delle variazioni volumetriche della sostanza bianca nel lobo temporale e un aumento della densità apparente delle fibre e della diffusività radiale all'interno dei fasci di AD del 17% e del 16%, rispettivamente.Potresti pensare che non sembri molto, ma lo è.Per dare una prospettiva, in un periodo di 12 mesi, la densità apparente delle fibre e la diffusività radiale peggiorano nei pazienti con malattia di Alzheimer.A nostra conoscenza, il miglioramento di queste metriche non è mai stato osservato nei pazienti.Queste osservazioni o questi miglioramenti sono supportati dai dati del CSF protium che saranno presentati la prossima settimana al CTAD, che è il grande incontro di studi clinici sull'Alzheimer che si tiene a Boston.Abbiamo anche osservato un effetto su XPro su biomarcatori di malattia più tradizionali, in particolare tau.Tau è una proteina strutturale necessaria per l'integrità degli assoni.Quando fosforilato, l'assone degenera.Le proteine ​​tau fosforilate vengono liberate dagli assoni morenti e possono essere rilevate nel liquido cerebrospinale.Più tau fosforilata è presente, maggiore è la perdita di sostanza bianca.Tra le molte specie di tau, la fosfo-tau 217 ha la più alta accuratezza discriminativa per il morbo di Alzheimer e una forte correlazione con l'amiloidosi e il declino cognitivo.Quando valutati nei nostri pazienti trattati con XPro per tre mesi, i livelli di fosfo-tau 217 nel liquido cerebrospinale sono diminuiti del 46%.In sintesi, XPro migliora la biologia del cervello nei pazienti con malattia di Alzheimer.Diminuisce i biomarcatori di neuroinfiammazione e neurodegenerazione migliorando i biomarcatori di disfunzione sinaptica, mielinizzazione e volume del cervello della sostanza bianca.Poiché il nostro studio di fase 1, come quasi tutti gli studi di fase 1, è senza un braccio placebo, ciò che manca è l'effetto sulla cognizione.Abbiamo raccontato la storia del paziente che ha lasciato il lavoro a causa della sua demenza e poi, dopo sei mesi di terapia XPro, è tornato alla sua posizione di educatore.Amiamo quella storia, ma capiamo che è un aneddoto.Lo studio di fase 2 è uno studio in cieco, randomizzato, controllato con placebo progettato per consentirci di determinare se sei mesi di terapia con XPro in pazienti con AD lieve avranno un impatto sulla cognizione.Crediamo che lo farà e come te, attendiamo con impazienza i risultati del processo.Abbiamo già annunciato la progettazione dello studio di fase 2 di XPro in pazienti con AD lieve e biomarcatori di infiammazione.Lo chiamiamo ADi, è la A maiuscola, la D maiuscola, la I minuscola;Morbo di Alzheimer con infiammazione.L'ADi lieve è definito come un punteggio di demenza clinica di - o CDR di 0,5 e uno - o uno, e hanno biomarcatori di infiammazione che sono necessari per l'arruolamento.Lo studio di sei mesi arruolerà 201 pazienti.L'endpoint cognitivo primario sarà EMACC, Early AD/MCI Alzheimer's Cognitive Composite.Ci saranno più endpoint secondari sia nella funzione cognitiva che nella biologia con la risonanza magnetica.Sebbene siamo i primi a utilizzare EMACC come endpoint primario nella sperimentazione sulla malattia di Alzheimer, non saremo gli unici a farlo.La dottoressa Judith Jaeger dell'Albert Einstein College of Medicine, esperta riconosciuta nella misurazione della cognizione, terrà un discorso al prossimo incontro CTAD la prossima settimana che descriverà in dettaglio i vantaggi dell'EMACC rispetto agli endpoint primari attualmente utilizzati negli studi clinici.Per incoraggiare la partecipazione allo studio, per aiutare a reclutare i pazienti, francamente, abbiamo impostato una randomizzazione di 2:1.Quindi di quei 201 pazienti, due terzi riceveranno farmaci.Coloro che completano un trattamento di sei mesi avranno diritto a 12 -- uno studio di estensione di 12 mesi e continueremo a raccogliere dati su quei pazienti durante lo studio di estensione.I pazienti placebo potranno passare alla terapia XPro.Molti si sono chiesti come possiamo condurre uno studio di fase 2 sull'Alzheimer così piccolo, 201 pazienti e poco meno di sei mesi.La risposta sta nella nostra strategia di sviluppo basata sui biomarcatori, che mira a scegliere pazienti che progrediscono rapidamente e hanno una bassa variabilità nel loro tasso di progressione.Questi sono elementi che forniscono un vantaggio statistico nella progettazione dello studio.I dettagli su come saranno fatti questi calcoli saranno presentati al CTAD la prossima settimana.Prevediamo l'apertura di 40 siti di prova negli Stati Uniti, in Canada e in Australia.A causa dei nostri criteri di inclusione basati sui biomarcatori, prevediamo che ci sarà un tasso di fallimento dello schermo del 50%.Questo, combinato con il rinnovato entusiasmo verso lo sviluppo di farmaci per l'AD in seguito all'approvazione di aducanumab, significa una maggiore concorrenza per i pazienti.Prevediamo che le iscrizioni, che inizieranno questo trimestre, saranno raggiunte a un ritmo misurato.Non prevediamo di riportare i dati principali fino alla seconda metà del 2023.Cercheremo di batterlo, ma questa è la nostra previsione attuale.Oggi abbiamo annunciato uno studio di fase 2 che utilizza XPro per il trattamento di pazienti con MCI e un biomarcatore di infiammazione.Riteniamo che prima viene trattata la malattia, più è probabile che la progressione possa essere interrotta con la speranza di invertire la malattia e tenerla lontana.Tra un momento, CJ Barnum, il capo delle neuroscienze per INmune Bio, fornirà maggiori dettagli sul processo.Perché iniziare subito una prova MCI?La risposta è semplice.Osserviamo con interesse la corsa delle aziende che cercano l'approvazione per le terapie antiamiloidi basate su studi di fase 2 che utilizzano i meccanismi di approvazione accelerata della FDA comunemente usati per ottenere l'approvazione condizionale in oncologia.È troppo presto per sapere esattamente come andrà a finire per XPro, ma ci stiamo preparando per un'approvazione accelerata dopo il completamento con successo dei nostri programmi di fase 2.Per il successo sono necessari due elementi, dati di efficacia clinicamente rilevanti e un ampio database di sicurezza.Riteniamo che la potenziale debolezza di una singola strategia di sperimentazione non sia sufficiente per i dati di sicurezza, l'aggiunta di una seconda fase 2 ha il potenziale per espandere sia l'efficacia che i database di sicurezza.CJ?CJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeGrazie, RJ.Il nostro secondo studio di fase 2 sarà in pazienti MCI con infiammazione, che chiamiamo AD-03.Questo sarà uno studio di tre mesi, 90 pazienti, randomizzato, controllato con placebo con endpoint di biomarcatori biologici e cognitivi.30 pazienti saranno assegnati a uno dei tre gruppi di trattamento: placebo, 1 mg per kg o 2 mg per kg di XPro.Come nello studio sull'AD lieve, che ora chiamiamo AD-02, l'endpoint primario sarà l'EMACC.Gli endpoint clinici secondari includeranno la batteria cognitiva Cogstate, il CDR, la scala di raggiungimento degli obiettivi, l'NPI e le attività della vita quotidiana.Gli endpoint biologici secondari includono l'imaging, la neuroinfiammazione della risonanza magnetica e la sostanza bianca, il sangue e il liquor per misurare i biomarcatori infiammatori e neurodegenerativi e i biomarcatori funzionali, l'EEG e l'analisi del linguaggio.Riteniamo che gli ultimi due biomarcatori forniranno importanti dati funzionali sull'impatto dei cambiamenti biologici che vediamo nel cervello dopo il trattamento con XPro.L'EEG sarà valutato utilizzando una piattaforma EEG portatile sviluppata da Cumulus Neuroscience che raccoglierà i dati EEG comodamente a casa del paziente.Determiniamo la fattibilità di questa piattaforma su un sottogruppo di pazienti nello studio di fase 1.È stato anche dimostrato che l'analisi del parlato e del linguaggio è un biomarcatore sensibile per la malattia e promette bene come biomarcatore per la risposta al trattamento.L'aggiunta dell'EEG e dell'analisi vocale fornisce una lettura biologica funzionale che arricchirà ulteriormente la nostra comprensione della risposta biologica a XPro.Alla fine dello studio di tre mesi, tutti i pazienti, compresi quelli randomizzati al placebo, saranno idonei a iscriversi a uno studio di estensione di 12 mesi in cui tutti i pazienti riceveranno XPro.In entrambi gli studi di fase 2, le prove di estensione aumenteranno la qualità del database di sicurezza necessario per la nostra strategia di approvazione.Perché abbiamo scelto tre mesi?Nonostante MCI e pazienti con AD lieve precoce spesso vengano raggruppati come AD precoce negli studi clinici, biologicamente non sono la stessa cosa.Ad esempio, i cambiamenti della sostanza bianca si presentano in modo diverso e in diverse regioni del cervello.Ci sono anche prove che l'infiammazione non è la stessa nei pazienti con MCI e AD.In altre parole, i biomarcatori che erano così informativi nei pazienti con AD lieve nel nostro studio di fase 1, potrebbero non essere rilevanti per i pazienti con MCI.Questo studio identificherà i biomarcatori appropriati per i pazienti con MCI valutando anche il potenziale beneficio clinico per XPro.Siamo fiduciosi che questo studio fornirà le informazioni necessarie per approfondire la nostra comprensione di MCI.Grazie a tutti.Tornando a te, RJ.RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreGrazie, CJ.Ci piace sottolineare che XPro ha molti usi nel trattamento delle malattie del SNC.Mi hai sentito dire che non è un pony da un trucco.Abbiamo annunciato una sperimentazione di fase 2 di XPro nella depressione resistente al trattamento.Questa sperimentazione è supportata in parte da una sovvenzione di 2,9 milioni di dollari del NIMH.Coerentemente con la nostra strategia di sviluppo dell'AD, selezioneremo pazienti con biomarcatori di infiammazione e misureremo l'attività funzionale di un percorso nel cervello legato sia alla depressione resistente al trattamento che all'infiammazione utilizzando la risonanza magnetica.Come con il morbo di Alzheimer, la strategia di arricchimento e l'impegno mirato per i pazienti affetti da depressione resistenti al trattamento con neuroinfiammazione si allineano con la patologia della malattia -- mi scusi, allineano la patologia della malattia con il meccanismo di XPro.Questo è uno studio di sei settimane in doppio cieco, controllato con placebo su pazienti con TRD.La misura dell'esito primario è la connettività funzionale misurata dalla risonanza magnetica, ma misureremo anche il cambiamento nei biomarcatori dell'infiammazione e il miglioramento nelle misure cliniche più tradizionali.Abbiamo soprannominato INKmune, la nostra piattaforma di cellule killer naturali, una pseudochina.Cos'è una pseudochina?Bene, INKmune non è una cellula NK, non diamo cellule NK.Non è una citochina, non diamo o usiamo citochine in nessuna parte della terapia INKmune.INKmune si lega alle cellule NK del paziente in vivo e opacizza le cellule NK quello che serve per fare un cocktail di citochine ex vivo, cioè in una provetta.Quel cocktail di citochine include IL-12, IL-15 e IL 18. È importante sottolineare che le cellule NK prodotte da INKmune sono cellule NK simili alla memoria, le cellule NK che sono più brave a uccidere le cellule tumorali.Il primo paziente è stato trattato nel nostro studio di fase 1 che ha valutato INKmune nella sindrome mielodisplastica.Questa è la sindrome mielodisplastica ad alto rischio.È un grave disturbo emopoietico delle cellule che può trasformarsi in AML.Il professor Mark Lowdell, co-fondatore e CSO dell'azienda e, francamente, l'inventore dell'intero tipo di ipotesi INKmune fornirà informazioni sullo stato del nostro programma INKmune.Marchio?Mark Lowdell -- Direttore scientifico e co-fondatoreGrazie, RJ, e grazie a tutti per aver ascoltato.Quindi, come ha affermato RJ, il 2021 ha visto l'apertura della nostra prima sperimentazione clinica con INKmune dopo i notevoli ritardi che abbiamo subito a causa della pandemia di COVID.Questo è il primo studio sull'uomo e ha creato un unico centro nel Regno Unito e sta arruolando pazienti, come ha detto RJ, con la malattia del midollo osseo chiamata sindrome mielodisplastica.Lo studio è uno studio di aumento della dose, tipico della maggior parte delle fasi 1 con tre coorti di dosi.Il primo paziente è stato trattato alla dose più bassa e ha ricevuto tre di quelle basse dosi per un periodo di due settimane.Siamo stati lieti di vedere che non ha mostrato reazioni avverse a nessuna delle infusioni.Ma, cosa più importante, ha mostrato una risposta quasi immediata a INKmune con l'attivazione sistemica delle sue cellule NK del sangue periferico e lo sviluppo di cellule NK nel suo sangue con un fenotipo simile alla memoria, che ha mostrato una maggiore capacità di uccidere il tumore nelle analisi di laboratorio. fino al suo test più recente il giorno 73 dopo il trattamento.E finora, ha completato oltre 100 giorni di follow-up e sta bene.In effetti, i campioni del giorno-119 erano in laboratorio oggi e sono attualmente in fase di test.E speriamo di scoprire che conserva le cellule NK attivate nel sangue periferico con quella capacità di uccidere meglio le cellule tumorali.Continueremo a monitorarlo ma al momento, dopo aver parlato oggi con il suo medico, la sua malattia sembra essere sotto controllo e riferisce che la sua qualità di vita è migliorata.La lunga coda di COVID nel Regno Unito, tuttavia, limita ancora l'arruolamento dei malati di cancro negli studi.Sono riluttanti a venire in ospedale perché temono l'infezione.Quindi, per aumentare il reclutamento, abbiamo chiesto di aprire una seconda sperimentazione nel Regno Unito nel Regno Unitoregolatori dei medicinali e sono ora in discussione con il terzo.Stiamo anche esaminando le prove all'estero.Quindi, nella prossima settimana, presenteremo una domanda all'autorità di regolamentazione dei medicinali del Regno Unito, l'MHRA, per aprire una seconda sperimentazione di INKmune nel cancro ovarico, che erano stati i nostri piani per la nostra sperimentazione originale.E prevediamo l'inizio del processo nella prima metà del 2022, sempre in un unico centro inizialmente nel Regno UnitoPiù di recente, ci è stato chiesto di fornire in INKmune su base compassionevole per il trattamento di una giovane donna di età inferiore ai 20 anni, che ha sofferto di leucemia mieloide acuta e che ha avuto una ricaduta dopo aver ricevuto un trapianto da un donatore volontario non correlato, e ha sviluppato la chemioterapia leucemia mieloide acuta resistente.Ha ricevuto una dose leggermente più alta di INKmune rispetto al paziente dello studio MDS, ma ancora una volta, per tre consecutivi -- per due settimane consecutive, tre dosi consecutive.Anche lei non ha mostrato eventi avversi al trattamento, il che è stato incoraggiante dato che era tre volte la dose.E la sua conta ematica è migliorata così tanto che è stata dimessa dall'ospedale per la prima volta in sette mesi ed è ora a casa.Sta aspettando un secondo trapianto di cellule staminali come opzione curativa e possibilmente associata a quel futuro trattamento INKmune per consolidare il trapianto.È importante ricordare che questa giovane donna non è stata trattata nell'ambito della sperimentazione clinica e che trarre conclusioni sull'efficacia di INKmune sarebbe inappropriato.Ma il medico che la cura crede che stia meglio di quanto fosse prima della terapia con INKmune, e di certo non è più neutropenica, il che le ha permesso di essere dimessa e tornare a casa.Quindi gli studi clinici in fase iniziale sul cancro rimangono impegnativi nel Regno Unitoe altrove nell'era post-COVID e ora stiamo cercando prove negli Stati Uniti, nell'Europa continentale per espandere il programma di prova MDS.Nel frattempo, il mio laboratorio nel Regno Unito continua a studiare la biologia dell'attivazione di INK da parte di INKmune e il miglioramento del targeting contro il cancro nel nostro programma di ricerca preclinica.Molti di questi dati saranno presentati alla conferenza della British Society for Immunology a dicembre, dove siamo stati invitati a presentare.Quindi ora passerò la chiamata a RJ.Grazie mille.RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreGrazie, Marco.Tutti sanno molto di più sul COVID-19 oggi rispetto a noi due anni fa.Il tasso di mortalità è sceso di dieci volte dal 20% di marzo 2020 al 2% di oggi.Tutti i pazienti ricoverati hanno ricevuto corticosteroidi e le terapie respiratorie sono oggi molto più sofisticate rispetto all'inizio della pandemia.La vaccinazione e presto le pillole antivirali e forse anche un trattamento psichiatrico orale poco costoso stanno cambiando la necessità di ricovero.Lo sviluppo di farmaci e i pazienti ospedalizzati con COVID-19 è stato come sparare a un bersaglio in movimento.Lo standard di cura continua a cambiare, i profili dei pazienti continuano a cambiare, le terapie dei pazienti continuano a cambiare e l'incertezza normativa è reale.Tocilizumab ha ricevuto un'autorizzazione all'uso di emergenza dopo uno studio clinico su 4.000 pazienti.Un'altra azienda deve ancora ricevere un EUA dopo aver completato una sperimentazione su 500 pazienti.Questa incertezza clinica e normativa, unita alle nostre prospettive di approvazione precoce nella malattia di Alzheimer, ha costretto a una decisione difficile.Abbiamo deciso di chiudere lo studio di fase 2 Quellor e riassegnare quelle risorse al nostro programma Alzheimer.Riteniamo che i rischi di fallimento e il costo per ottenere l'approvazione nel mercato COVID-19 siano superiori al costo del completamento dei nostri due programmi di fase 2 nella malattia di Alzheimer.Alcuni potrebbero non essere d'accordo con questo approccio.Siamo felici di parlare con te.Ma ad oggi, il nostro investimento in COVID-19 è quasi esaurito.Siamo orgogliosi della nostra strategia di successo per i biomarcatori nella malattia di Alzheimer.La biopsia virtuale utilizzando la risonanza magnetica ci consente di quantificare la patologia della sostanza bianca e crediamo che i nostri studi di fase 2 metteranno in correlazione i miglioramenti in quei biomarcatori con i miglioramenti nella cognizione.Credo che stiamo entrando nell'età d'oro dello sviluppo di farmaci per il SNC.INmune Bio sta guidando lo sforzo di utilizzare nuovi potenti strumenti per far progredire i programmi del SNC.Le aziende come la nostra pensano sempre alla convalida dal mondo accademico.Il modulo per questa convalida è costituito da riunioni mediche sottoposte a revisione paritaria.Pochi giorni fa, abbiamo annunciato cinque abstract accettati al prossimo 14° Clinical Trials -- imminente incontro CTAD, che si terrà a Boston la prossima settimana.Due sono presentazioni orali, una su -- inclusa quella su EMACC, endpoint cognitivo, cui ho fatto riferimento prima, e i tre poster hanno un tema comune che lo studio della patologia della sostanza bianca ci consente di quantificare il carico di malattia nei pazienti con malattia di Alzheimer e misurare la risposta a terapia.Riteniamo che il nostro successo al CTAD rifletta un interesse per le nuove tecniche che mettiamo in campo.A questo punto, riporterò la chiamata a David Moss, il nostro CFO, per rivedere alcuni termini finanziari.David Moss -- Co-fondatore e amministratore delegatoGrazie, RJ.Fornirò una breve panoramica dei nostri risultati finanziari e dei prossimi traguardi prima di passare alla sessione di domande e risposte.La perdita netta attribuibile agli azionisti ordinari per il trimestre chiuso al 30 settembre 2021, è stata di circa 9,5 milioni, rispetto a circa 4,7 milioni per lo stesso periodo del 2020. Le spese di ricerca e sviluppo sono state pari a circa 6,5 ​​milioni per il trimestre chiuso al 30 settembre 2021, rispetto con circa 2,4 milioni per il periodo comparabile nel 2020.Il motivo principale dell'aumento delle spese è stato un aumento delle attività di ricerca e sviluppo relative ai nostri programmi clinici e dei costi associati alla produzione di forniture aggiuntive di farmaci.Le spese generali e amministrative sono state di circa 2,5 milioni per il trimestre conclusosi il 30 settembre 2021, rispetto ai 2,5 milioni per lo stesso periodo del 2020. Al 30 settembre 2021, la società disponeva di disponibilità liquide ed equivalenti di circa 84,5 milioni.Sulla base del nostro attuale piano operativo, riteniamo che la nostra liquidità sia sufficiente per finanziare le nostre operazioni fino al 2023.Al 3 novembre 2021, la società aveva circa 17,8 milioni di azioni ordinarie in circolazione.Ora vorrei andare avanti ed elencare i nostri prossimi traguardi.Nel quarto trimestre, prevediamo di avviare il nostro programma di fase 2 per il morbo di Alzheimer lieve con XPro in pazienti con neuroinfiammazione.Salvo eventuali ritardi legati alla concorrenza o alla pandemia, prevediamo che questo studio avrà risultati migliori nella seconda metà del 2023.Nella prima metà del 2022, prevediamo di avviare un programma di fase 2 di 90 pazienti di tre mesi per il decadimento cognitivo lieve.Allo stesso modo, salvo ritardi imprevisti, prevediamo di ottenere risultati migliori nella prima metà del 2023. Inoltre, poco dopo l'inizio di questa fase - programma AD, prevediamo di avviare una sperimentazione di fase 2 di XPro in pazienti con trattamento- depressione resistente che è parzialmente finanziata da una sovvenzione di 2,9 milioni di NIMH.Prevediamo ulteriori dati in aperto sui pazienti INKmune ad alto rischio mentre il programma continua ad iscriversi.E infine, prevediamo di lanciare un secondo studio INKmune sul cancro ovarico nella prima metà del 2022. Qualche riassunto.Siamo soddisfatti dei nostri progressi durante il terzo trimestre mentre continuiamo a far avanzare le nostre due piattaforme verso traguardi potenzialmente in grado di creare valore.A questo punto, Hector - vorrei - a questo punto, vorrei ringraziarti per il tuo tempo e la tua attenzione, e vorrei restituirlo all'operatore per il sondaggio per le domande.Grazie.[Istruzioni per l'operatore] La nostra prima domanda viene dalla linea di Tom Shrader con BTIG.Si prega di procedere con la domanda.Tom Shrader -- BTIG -- AnalistaCiao.Buon pomeriggio.Congratulazioni per i progressi.Quindi volevo chiedere un po' di EMACC.Quanto è sperimentale?Capisco che funziona prima di ADAS-Cog.Ma se si ottengono pazienti al limite tra AD lieve e MCI, dice la stessa cosa, è altamente correlato?RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreCJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeSì.Quindi ottima domanda, Tom.Quindi la risposta è che l'EMACC è stato derivato empiricamente all'inizio dell'MCI e all'inizio dell'AD lieve.Quindi funziona molto bene per entrambi i gruppi.E il motivo è che l'EMACC sta misurando i sintomi cognitivi che sono rilevanti per la nostra progressione della malattia cognitiva in quelle coorti.RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreSì, Tom.Questo è -- Tom, questo -- se posso saltare qui.Voglio dire, ti incoraggio davvero a provare ad ascoltare il discorso di Judy Jaeger al CTAD.In caso contrario, possiamo fare in modo che lei ti chiami.Ma voglio dire, fondamentalmente, ha sviluppato questo con gli attori del settore perché le persone non sono state soddisfatte con ADAS-Cog in questi pazienti lievi di AD e MCI.È solo un ADAS-Cog e il CDR sono solo strumenti molto schietti.Quindi questo dovrebbe dare una valutazione più sensibile della loro cognizione.E, soprattutto, ci consente di dirci che stanno rimanendo stabili o addirittura migliorando.E come mi avete sentito dire, penso che in realtà se la convinzione dell'industria che la diminuzione del tasso di declino è una, considero un ostacolo basso e abbiamo aspirazioni più alte per il modo in cui XPro funzionerà.CJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeUn'altra cosa per quanto riguarda il percorso normativo.Quindi, come saprai da Judy, non siamo gli unici a utilizzare EMACC.Ce ne sono altri: se vai su Clinicaltrials.gov, altre aziende utilizzano la metrica.E crediamo di avere tutte le caselle spuntate che la FDA richiede per poter utilizzare una nuova metrica per un endpoint primario.Quindi pensiamo di essere ben posizionati in ogni angolo.Tom Shrader -- BTIG -- AnalistaOK.Ho un paio di domande sui criteri di inclusione, i tuoi marcatori infiammatori.Quindi, per esempio, l'HbA1c è a malapena pre-diabete.È lì che l'infiammazione è già conclamata?E poi una seconda domanda è che stai scegliendo di non usare la placca come criterio di inclusione.Capisco la tua visione del ruolo nella patologia, ma è un buon modo per assicurarti di avere malati di Alzheimer.Se ricordi alcuni dei primi studi sul solonezumab, pensano che un terzo dei pazienti non avesse l'Alzheimer.Quindi solo i tuoi pensieri, la diagnosi senza placca è migliore ora?CJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeRJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatorePrima di tutto, per essere chiari, sì, vai avanti, CJCJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeSì.Permettetemi di rispondere prima alla seconda.Quindi stiamo richiedendo che il paziente sia positivo all'amiloide.Tom Shrader -- BTIG -- AnalistaCJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeSì.Questa è una richiesta della FDA.Voglio dire, è molto chiaro che i malati di Alzheimer hanno la placca, punto.Tom Shrader -- BTIG -- AnalistaOK.Fatto.Fatto.OK.RJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreOra, l'emoglobina A1C, penso, è un biomarcatore molto perspicace di INmune Bio per due ragioni.Uno, hanno -- questi pazienti hanno infiammazione, infiammazione periferica.Ricordate, mi avete sentito tutti dire per anni che l'infiammazione periferica genera l'infiammazione centrale.L'altra cosa, come sai, c'è un elemento importante dell'insulino-resistenza e che può causare demenza, giusto?Ora la gente dimentica che quando stavamo facendo NASH che uno dei risultati era che XPro riduce effettivamente la resistenza all'insulina.CJ Barnum -- Responsabile, NeuroscienzeRJ Tesi -- Amministratore delegato e cofondatoreQuindi, in effetti, penso che -- penso che ci sia un potenziale per un doppio anno sfortunato che non solo avrà un impatto sull'infiammazione.E l'emoglobina A1C seleziona i pazienti che hanno neuroinfiammazione.Vedrai più di quelle informazioni al CTAD ma, cosa importante, potresti vedere ottenere un twofer, come ci piace dire.Potremmo effettivamente avere un effetto secondario su quei pazienti paffuti che hanno infiammazione periferica e demenza a causa della loro amiloide, a causa del morbo di Alzheimer.Tom Shrader -- BTIG -- Analista[Istruzioni per l'operatore] La nostra prossima domanda viene dalla linea di Mayank Mamtani con B. Riley.Si prega di procedere con la domanda.William Wood -- B. Riley Financial -- AnalistaEhi.Questo è William per Mayank Mamtani.Apprezzo davvero che tu abbia preso le nostre Q.Alcuni veloci da parte nostra.Eccezionale.Lo apprezzo davvero.Sì.Gotcha.Destra.Grazie.Quindi grazie.Le offerte scontate sono disponibili solo per i nuovi membri.Stock Advisor rinnoverà al prezzo di listino allora corrente.Il prezzo di listino di Stock Advisor è di $ 199 all'anno.Stock Advisor lanciato nel febbraio 2002. Rendimenti al 31/12/2021.Rendimenti medi di tutte le raccomandazioni dall'inizio.Base di costo e rendimento in base alla chiusura del giorno di mercato precedente.Rendere il mondo più intelligente, più felice e più ricco.